Sëmundja Alzheimer

Çfarë është sëmundja e Alzheimerit?

Sëmundja Alzheimer është një nga shkaqet më të zakonshme të aftësisë së kufizuar në plakjen e popullatës. Shtë një çrregullim neurologjik që shkakton në mënyrë progresive tkurrje të indeve të trurit dhe degjenerim të hershëm neuronal. Alsoshtë gjithashtu forma më e zakonshme e demencës, që rezulton në mosfunksionime në kujtesë, aftësi sociale, të menduar dhe sjellje. Në nivel global, mbi 30 milionë njerëz mbi 65 vjeç vuajnë nga sëmundja e Alzheimerit.
Pacientët që vuajnë nga sëmundja e Alzheimerit shfaqin fillimisht shenja të kujtesës së dobët siç është pamundësia për të kujtuar ngjarjet e fundit. Me përparimin e sëmundjes, sëmundja e Alzheimerit mund të shkaktojë dëmtim të rëndë të kujtesës. Përfundimisht, pacienti nuk do të jetë në gjendje të kryejë as aktivitetet themelore të jetës së përditshme si veshja vetë, ushqimi, zbrazja e zorrëve të tyre, etj.

Cila është etiologjia themelore e sëmundjes Alzheimer?

Etiologjia themelore për sëmundjen e Alzheimerit ende nuk është kuptuar qartë. Por, shumica e specialistëve në këtë fushë besojnë se një mosfunksionim në proteinat e trurit është përgjegjës për një zinxhir ngjarjesh që shkaktojnë vdekjen e neuroneve dhe prishjen e funksionit të trurit. Studimet tregojnë se sëmundja e Alzheimerit ka një etiologji multifaktoriale, me gjenet, stilin e jetës dhe mjedisin që kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes së Alzheimerit.
Në raste të rralla, një mutacion gjenetik e bën një person të ndjeshëm ndaj zhvillimit të Alzheimerit. Në raste të tilla të shkaktuara nga mutacionet, shfaqja e simptomave ndodh herët dhe përparimi është gjithashtu më i shpejtë.
Zakonisht, sëmundja fillon në pjesën e trurit ku formohet kujtesa. Por procesi aktual i sëmundjes fillon shumë kohë para se pacienti të shfaqë simptoma. Në fazën e avancuar të sëmundjes, truri atrofizohet jashtëzakonisht. Kryesisht, dy proteina janë përfshirë në sëmundjen e Alzheimerit, proteinat beta-amiloid dhe proteinat Tau.

pllaka

Beta-amiloidi është një proteinë kryesore strukturore që mund të jetë toksike për neuronet nëse grumbullohen në tru. Grupet e fragmenteve beta-amiloid mund të prishin procesin e komunikimit midis qelizave. Kur këto grupime formohen ngushtë së bashku, pse të formoni një strukturë më të madhe të njohur si pllaka amiloide.

tangles

Për funksionimin e duhur të neuroneve, proteinat tau janë integrale për të transportuar lëndë ushqyese dhe çështje të tjera vendimtare për të mbështetur brenda neuronet. Kur proteinat tau riorganizohen në ngatërresa të quajtura ngatërrime neurofibrilare, ato mund të rezultojnë në sëmundjen e Alzheimerit. Këto ngatërrime mund të shkaktojnë ndërprerje të transportit të lëndëve ushqyese në neuronet, duke rezultuar në vdekjen e tyre.

Faktorët e Rrezikut të Sëmundjes Alzheimer

Ka disa faktorë që mund të rrisin rrezikun tuaj për sëmundjen e Alzheimerit, të cilët janë renditur më poshtë.

moshë

Mosha e avancuar është faktori më i rëndësishëm i rrezikut për zhvillimin e demencës, përfshirë sëmundjen e Alzheimerit. Sidoqoftë, Alzheimer nuk është një shenjë e plakjes dhe nuk është një zbulim normal.

Gjenetikë

Nëse një anëtar i ngushtë i familjes suaj është diagnostikuar më parë me Alzheimer, rreziqet e Alzheimerit janë më të larta se popullata e përgjithshme.

Down Syndrome

Pacientët e lindur me sindromën Daun, një çrregullim kromozomik, janë shumë të ndjeshëm ndaj zhvillimit të sëmundjes Alzheimer në moshë të hershme. Zakonisht, ata zhvillojnë Alzheimer në dekadën e parë ose të dytë të jetës.

Lëndimi traumatik i trurit

Një histori e traumave të rënda të kokës mund të rrisë rrezikun tuaj për zhvillimin e sëmundjes Alzheimer. Studimet kanë treguar se ka një incidencë të shtuar të Alzheimerit tek njerëzit me një incident të dëmtimit traumatik të trurit.

Konsumi i alkoolit

Konsumimi i alkoolit mund të shkaktojë ndryshime të përhershme në tru. Studimet në shkallë të gjerë kanë treguar se përdorimi i alkoolit është i lidhur me demencën.

Pagjumësi

Çrregullimet e gjumit, të tilla si pagjumësia, janë shoqëruar gjithashtu me rritjen e rasteve të Alzheimerit në studimet në shkallë të gjerë.

Lifestyle

Faktorët e rrezikut për sëmundjet vaskulare koronare si obeziteti, hipertensioni, kolesteroli i lartë, duhani dhe diabet kanë qenë të lidhura edhe me sëmundjen e Alzheimerit.

Simptomat dhe Shenjat

Knowledgeshtë e njohur se simptoma kryesore e sëmundjes Alzheimer është humbja e kujtesës. Në fazat e hershme të sëmundjes, pacientët kanë probleme me kujtimin e kujtimeve dhe ngjarjeve të fundit. Me përparimin e sëmundjes, çështjet me kujtesën dhe njohjen bien.
Dyshimi për demencën lind fillimisht nga miqtë e ngushtë ose anëtarët e familjes kur simptomat përkeqësohen aq sa të bëhen të dukshme. Ndryshimet patologjike në indet e trurit paraqiten klinikisht si më poshtë.

Problemet e kujtesës

Ndërsa humbja e kujtesës përkeqësohet me sëmundjen e Alzheimerit, njerëzit kanë probleme me komunikimin e përditshëm, të tilla si harrimi i bisedave, keqvendosja e gjërave shpesh, humbja në zonat e njohura dhe problemet me emërtimin e objekteve ose shprehjen e mendimit.

Ndryshimet e Personalitetit

Alzheimer mund të ndryshojë në mënyrë drastike personalitetin dhe sjelljen e një personi. Një personalitet i gëzuar më parë mund të shndërrohet në një çrregullim depresiv duke shfaqur gjithashtu një mungesë apatie, luhatje humori dhe tërheqje shoqërore.

Vështirësia për të marrë vendime

Pacientët me Alzheimer kanë vështirësi në marrjen e gjykimeve dhe vendimeve të shëndosha. Për shembull, pacienti mund të sillet jashtë karakterit për normat shoqërore të tilla si ecja nën shi ose qeshja gjatë një funerali.

Vështirësitë me detyrat e njohura

Alzheimeri mund të prishë aftësinë e një personi për të kryer aktivitete të njohura si gatimi, vozitja, lojërat, etj. Ndërsa sëmundja përparon, pacienti mund të humbasë aftësinë për të kryer aktivitete të përditshme të tilla si veshja vetë dhe madje mund të neglizhojë higjenën e tyre.

Probleme me arsyetimin

Mendimi dhe konceptet abstrakte janë jashtëzakonisht të vështira për njerëzit me sëmundjen e Alzheimerit për shkak të problemeve me përqendrimin. Pacientët gjithashtu mund të kenë vështirësi në kryerjen e detyrave të shumta në të njëjtën kohë. Aktivitetet e përditshme thelbësore për mbijetesën, siç është menaxhimi i financave, mund të jenë një arritje e pamundur për pacientët me Alzheimer.

Si diagnostikohet sëmundja e Alzheimerit?

Shumica e pacientëve paralajmërohen për simptomat e tyre nga një mik i ngushtë ose anëtar i familjes, pas së cilës pacienti shpesh kërkon kujdes mjekësor. Duhet të kryhen teste të mëtejshme për të konfirmuar diagnozën e Alzheimerit. Këto teste mund të përfshijnë një vlerësim të kujtesës dhe aftësive njohëse të një pacienti, dhe teste të tjera të imazhit. Testet imazherike dhe laboratorike janë thelbësore për të përjashtuar diagnozat diferenciale për Alzheimer. Sidoqoftë, një diagnozë konfirmuese e Alzheimer -it është zakonisht vetëm pas vdekjes së pacientit pasi ekzaminimi histopatologjik i indit të trurit tregon ndryshime karakteristike të tilla si ngatërresa neurofibrilare dhe pllaka amiloide.

• Ekzaminimi fizik: Për të përjashtuar shkaqet e tjera të mundshme të demencës, mjeku do të ekzaminojë reflekset tuaja, ecjen, forcën dhe tonin e muskujve, funksionet e nervave kraniale, ekuilibrin dhe koordinimin.
• Hetimet laboratorike: Ndërsa analizat e gjakut nuk mund të konfirmojnë diagnozën e Alzheimerit, ato janë thelbësore për të përjashtuar infeksionet, tumoret ose mangësitë e vitaminave, të cilat të gjitha mund të rezultojnë në simptoma të ngjashme si Alzheimer. Në disa raste të pazakonta, mund të bëhet edhe një vlerësim i lëngut cerebrospinal.
• Testimi neurologjik: Ekzaminimi i statusit mendor përfshin vlerësimin e aftësive arsyetuese, kujtesës dhe njohjes. Testi krahason aftësinë për të kryer detyra të thjeshta njohëse dhe të bazuara në kujtesë me njerëz të tjerë të moshës së ngjashme pa asnjë kusht patologjik.
• Studimet e imazhit: Skanimi i trurit me MRI ose CT është çelësi për të bërë një diagnozë të Alzheimerit. Këto studime të imazhit gjithashtu mund të ndihmojnë në identifikimin e shkaqeve të tjera të ndryshimit të statusit mendor, si goditje ishemike, hemorragji, tumore ose trauma. Tkurrja e trurit dhe zonat e metabolizmit jofunksional mund të vizualizohen përmes studimeve të imazhit. Modalitetet më të reja të imazherisë duke përdorur skanimin PET, imazhet PET amiloide dhe imazhet Tau PET po hulumtohen gjithashtu për rolin e tyre në diagnostikimin e Alzheimerit.
• Plazma Aβ: Plazma Aβ është një test gjaku i përdorur për të forcuar më tej diagnozën e Alzheimerit. Testshtë një test i sapo certifikuar në SHBA dhe është aktualisht në dispozicion.
• Testet gjenetike: Megjithëse testimi gjenetik nuk bie nën vlerësimin rutinë për Alzheimer, ata me të afërm të shkallës së parë që vuajnë nga Alzheimer mund t'i nënshtrohen testeve gjenetike.

Cilat janë ndërlikimet e Alzheimerit?

Komplikimet e lidhura me Alzheimer janë të ngjashme me paraqitjen klinike. Çështjet me kujtesën, gjuhën dhe gjykimin mund të komplikojnë të gjithë jetën e pacientit dhe madje të ndikojnë në aftësinë e tyre për të kërkuar ose marrë trajtim. Pamundësia për të komunikuar dhimbjen, simptomat ose ndjekjen e trajtimit gjithashtu mund të përkeqësojë rrjedhën e sëmundjes.
Në fazat përfundimtare të sëmundjes, atrofia e trurit dhe ndryshimet qelizore mund të ndikojnë në funksionimin normal. Pacienti mund të humbasë aftësinë për të kontrolluar lëvizjet e zorrëve dhe fshikëzës, dhe gjithashtu mund të ketë vështirësi me gëlltitjen. Problemet shtesë përfshijnë infeksione shoqëruese, një rritje të rasteve të rënies, kequshqyerjes, dehidratimit dhe ndryshimeve të zorrëve.

A mund të parandalohet Alzheimer?

Fatkeqësisht, dëshmitë aktuale sugjerojnë se parandalimi i sëmundjes Alzheimer nuk është i mundur. Por, shmangia e faktorëve të rrezikut të lidhur me Alzheimer mund të jetë e dobishme për të modifikuar rrjedhën e sëmundjes dhe për të zvogëluar mundësinë e vuajtjes nga Alzheimer me rritjen e moshës. Duke praktikuar një mënyrë jetese të shëndetshme si ushtrimet e përditshme, konsumimi i një diete të pasur me perime dhe fruta, kontrolle të rregullta shëndetësore, mbajtja nën kontroll e presionit të gjakut dhe niveleve të kolesterolit, shmangia e agjentëve të dëmshëm rekreativë si alkooli ose cigaret mund të ndihmojnë në ruajtjen e kujtesës dhe funksionit njohës. më vonë në jetë. Për më tepër, pjesëmarrja në aktivitete që kërkojnë arsyetim dhe përfshirje të funksioneve më të larta mendore, siç është luajtja e shahut, zgjidhja e problemeve të matematikës ose lojërat sfiduese gjithashtu mund të ndihmojnë në ruajtjen e funksioneve mendore me rritjen e moshës.

Trajtimi i Sëmundjes Alzheimer

Ilaçet që aktualisht po përdoren për të trajtuar ndihmën e Alzheimerit me simptomat. Ata nuk modifikojnë rrjedhën e sëmundjes ose nuk shërojnë gjendjen. Kryesisht, dy lloje të ilaçeve janë përshkruar aktualisht për Alzheimer.

Frenuesit e kolinesterazës

Në sëmundjen e Alzheimerit, ka një pakësim të acetilkolinës, e cila është një neurotransmetues, që është përfshirë në rrjedhën e sëmundjes. Prandaj, frenimi i enzimave që zbërthejnë acetilkolinën mund të jetë i dobishëm në trajtimin e Alzheimerit.
Frenuesit e kolinesterazës rrisin nivelet e neurotransmetuesit, Acetilkolinës duke penguar prishjen e tij. Ato janë ilaçi fillestar i zgjedhur në të gjithë pacientët e sapo diagnostikuar me sëmundjen e Alzheimerit dhe mund të përmirësojnë në mënyrë modeste simptomat. Frenuesit e zakonshëm të kolinesterazës të përdorur në trajtimin e sëmundjes Alzheimer janë galantamine, rivastigmine dhe donepezil.

Antagonisti i receptorit NMDA

Memantine, një antagonist i receptorëve të NMDA përdoret gjithashtu në trajtimin e sëmundjes së Alzheimerit. Përdoret veçanërisht për ata pacientë që nuk mund të tolerojnë trajtimin me frenues të kolinesterazës. Ka një përmirësim të moderuar të simptomave kur trajtohet me memantinë. Ndërsa trajtimi i kombinuar i memantinës me frenuesit e tjerë të kolinesterazës nuk është provuar të jetë i dobishëm, studimet po kryhen për të vëzhguar ndonjë përfitim të mundshëm.

Mjekësisë alternative

Shumë vitamina, shtesa dhe barëra përdoren gjithashtu në pacientët me sëmundjen e Alzheimerit pasi ato mund të jenë të dobishme për përmirësimin e funksionit njohës. Studimet që vlerësojnë përfitimet e këtyre ilaçeve janë ende jokonkluzive. Disa trajtime alternative që mund të kenë efekte të dobishme janë:

Pluhur 9-Me-BC

9-ME-β-Carbolines janë komponime piridoindole, të cilat burohen nga rrugët endogjene dhe ekzogjene. Hulumtimi mbi 9-ME-β-Carbolines ka gjetur se këto komponime mund të ushtrojnë efekte të dobishme si neuroproteksioni, neurostimulimi, veprimi anti-inflamator dhe neuroregjenerimi. Për më tepër, 9-ME-BC frenoi përhapjen e neuroneve dopaminergjike pa ndikuar në marrjen e dopaminës. 9-ME-BC shfaq veprime anti-përhapëse me efekte minimale toksike në neuronet.
Veprimet e 9-ME-BC ndërmjetësohen nga transportuesi i kationit organik dhe gjithashtu shkaktojnë shprehjen e gjeneve përgjegjëse për sintezën e shumë faktorëve thelbësorë neurotrofikë, duke përfshirë BDNF, NCAM1 dhe TGFB2. Këta faktorë neurotrofikë janë thelbësorë për rritjen e neuriteve, të cilët mund të kenë përfitime neurodegjenerative dhe neuroprotektive kur neuronet po hasin toksina të ndryshme. Prandaj, 9-ME-BC ka shumë përfitime për neuronet të cilat e bëjnë atë një shtesë të dobishme kundër çrregullimeve neurologjike të tilla si sëmundja e Parkinsonit dhe sëmundja e Alzheimerit.

Pluhur CMS121

CMS121 që rrjedh nga fisetina është një përbërës neuroprotektiv që administrohet me gojë. Fisetin është një përbërës flavonoid që rrjedh nga frutat dhe perimet. Studimet kanë treguar se fisetina ka efekte të dobishme në njohjen dhe komunikimin neuronal. Së bashku me vetitë e tij antioksiduese, fisetina gjithashtu mund të rrisë nivelet e faktorëve neuroprotektivë në sistemin nervor qendror. Për më tepër, fisetina gjithashtu posedon veti anti-inflamatore. Të gjitha këto përfitime të fisetinit tregojnë se mund të jetë e dobishme në trajtimin e sëmundjeve që kanë ndërprerje në komunikimin dhe funksionimin neuronal.
Derivati ​​i fisetinit, pluhuri CMS121 ka 400 herë fuqi më të madhe se fisetina. CMS121 gjithashtu shfaqi veti shtesë të tilla si përmirësimi i profilit farmakologjik dhe qëndrueshmëria në formën e tij fizike me biodisponibilitet të mirë oral. CMS121 teorikisht mund të jetë një shtesë e dobishme për pacientët me çrregullime neurologjike siç është sëmundja e Alzheimerit.

Pluhur CAD31

CAD31 ka efekte të shumta përfituese që mund të jenë efektive në ngadalësimin e degjenerimit të neuroneve të lidhura me moshën. Shtë vërtetuar se stimulon qelizat burimore që rrjedhin nga embrionet njerëzore të përsëriten. Eksperimentet për të testuar përfitimet e CAD31 në një skenar klinik u kryen në studimet e kafshëve. Modelet e minjve me sëmundjen Alzheimer u administruan me CAD31. Studimi vuri në dukje përmirësimin e funksioneve të kujtesës dhe një rënie të inflamacionit në modelet e minjve. Ai arriti në përfundimin se CAD31 mund të jetë neuroprotektiv dhe është gjithashtu në gjendje të kapërcejë pengesën gjak-tru në mënyrë efektive.
CAD 31 vepron kryesisht përmes formimit të sinapseve dhe synon rrugët metabolike siç është metabolizmi i acideve yndyrore. Këto studime të hershme kanë gjetje premtuese për përdorimin e CAD-21 në çrregullimet neurologjike, përfshirë sëmundjen e Alzheimerit dhe format e tjera të demencës senile.

Pluhur J147

Pluhuri J147 rrjedh nga Curcumin, i cili në vetvete vjen nga një erëz popullore indiane e njohur si shafran i Indisë. Kurkumina është një përbërës me efekte të dobishme të njohura të tilla si vetitë anti-inflamatore, efektet antioksiduese, duke minimizuar toksicitetin e shkaktuar nga proteina amiloid, etj. Fatkeqësisht, kurkumina në vetvete nuk ishte një shtesë efektive pasi ka biodisponibilitet jashtëzakonisht të dobët dhe nuk mund të kalojë as barrierën gjak-tru.
Ndryshe nga kurkumina, pluhuri J147 ka një profil farmakologjik shumë më të qëndrueshëm, depërtim të mirë në SNQ, dhe gjithashtu ka biodisponibilitet të mirë oral. Molekula J147 gjithashtu ka fuqi mbi 10 herë më të lartë në krahasim me kurkuminën. Studimet e kafshëve të kryera deri më tani në pluhurin J147 kanë treguar se mund të jetë shumë i dobishëm si për popullsinë në plakje ashtu edhe për ata që vuajnë nga sëmundja e Alzheimerit.

Monosialotetrahexosyl ganglioside Natriumi (GM1) pluhur

Monosialotetrahexosylganglioside sodium (GM1) është një përbërës gjithnjë e më popullor që përdoret për të trajtuar çrregullime të ndryshme neurologjike. Kjo është kryesisht për shkak të veprimit të tij neuroprotektiv. Por gjithashtu ka veprime mbrojtëse të dobishme për enët e gjakut që furnizojnë SNQ. Në një studim të kryer në kompleksin GM1, GM1 u zbulua se kishte veprime mbrojtëse ndaj dëmtimeve të qelizave të shkaktuara nga radikalet e lira.
Vetitë neuroprotektive, si dhe vetitë antioksidante të pluhurit të natriumit gangliozid Monosialotetrahexosyl (GM1), e bëjnë atë një suplement potencialisht të dobishëm për shumë çrregullime të sistemit nervor qendror, duke përfshirë por pa u kufizuar në sëmundjen e Alzheimerit, sëmundjen e Parkinsonit, demencën senile, etj.

Pluhur oktakosanol

Oktakosanoli është një përbërës kimik që rrjedh nga bimë të tilla si vaji i embrionit të grurit dhe sheqeri. Nga ana strukturore dhe kimike, ajo ka veti të ngjashme me vitaminën E. Disa studime kanë gjetur se oktakosanoli ka veti antioksiduese, neuroprotektive dhe anti-inflamatore. Përdoret gjerësisht nga atletët dhe përdoret gjithashtu si një shtesë në trajtimin e çrregullimeve neurologjike të tilla si sëmundja e Parkinsonit, sëmundja e Alzheimerit, sëmundja e Lou Gehrig dhe shumë më tepër.

Studime të vazhdueshme mbi sëmundjen e Alzheimerit

Aktualisht nuk ka kurë për sëmundjen e Alzheimerit dhe të gjitha barnat që përdoren aktualisht në trajtimin e sëmundjes së Alzheimerit mund të përmirësojnë vetëm përkohësisht simptomat duke rritur veprimin e neurotransmetuesve brenda sistemit nervor qendror. Por këto ilaçe nuk mund të parandalojnë përparimin e sëmundjes.
Shumë studime janë duke u kryer për të kuptuar më mirë etiologjinë dhe patofiziologjinë themelore të sëmundjes për të zhvilluar trajtime të synuara për Alzheimer. Studiuesit në këtë fushë shpresojnë të gjejnë mundësi trajtimi që mund të vonojnë apo edhe të ndalojnë përparimin e sëmundjes në një fazë të avancuar. Ka të ngjarë që modalitetet e ardhshme të trajtimit nuk do të përfshijnë një ilaç të vetëm, por një kombinim të disa ilaçeve që veprojnë në rrugë të shumta.

Parashikimi i Sëmundjes Alzheimer

Ndërsa disa ilaçe përdoren për të trajtuar sëmundjen e Alzheimerit, ato vetëm mund të ngadalësojnë përparimin e sëmundjes. Sidoqoftë, këto ilaçe janë akoma shumë të vlefshme pasi përmirësojnë aftësinë e pacientit për të qenë të pavarur dhe për të kryer aktivitetet e tyre të përditshme me ndihmë minimale. Shërbime të ndryshme janë në dispozicion që ofrojnë kujdes për pacientët me sëmundjen e Alzheimerit. Fatkeqësisht, nuk ka një kurë të njohur për sëmundjen Alzheimer.

Referenca:

1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. Përmirësimi kognitiv i induktuar nga 9-metil-β-karbolina shoqërohet me nivele të ngritura të dopaminës hipokampale dhe përhapjen dendritike dhe sinaptike. J Neurokimi. Qershor 2012; 121 (6): 924-31.
2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, një frenues i sintazës së acidit yndyror, mbron nga peroksidimi i tepërt i lipideve dhe inflamacioni dhe lehtëson humbjen njohëse në një model të miut transgjenik të sëmundjes Alzheimer. Redox Biol. 2020 Shtator; 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21 korrik. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Një roman kandidat i ilaçit për sëmundjen e Alzheimerit që synon inflamacionin dhe metabolizmin e acideve yndyrore. Alzheimers Res Ther. 2017 korrik 14; 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Struktura e agjentit kundër plakjes J147 e përdorur për trajtimin e sëmundjes Alzheimer. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 Mars 1; 75 (Pt 3): 271-276.
5. Shi M, Zhu J, Deng H. Karakteristikat Klinike të Injeksionit Intravenoz të Sindromës Guillain-Barre të Lidhur me Natriumin Monosialotetrahexosyl Ganglioside. Neurol i përparmë. 2019 Mars 15; 10: 225.
6. Snider SR. Oktakosanoli në parkinsonizëm. Ann Neurol. 1984 Dhjetor; 16 (6): 723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol zbut inflamacionin në të dy makrofagët RAW264.7 dhe një model miu të kolitit. J Agric Food Chem. 2017 maj 10; 65 (18): 3647-3658.
8. Shoqata e Alzheimerit. Faktet dhe shifrat e sëmundjes Alzheimer 2016. Çmenduria e Alzheimerit. Prill 2016; 12 (4): 459-509.
9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkuesit për diagnozën e sëmundjes Alzheimer. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Artikuj në trend