Wisepowder ka një gamë të plotë të lëndëve të para të sëmundjes Alzheimer, dhe ka një sistem total të menaxhimit të cilësisë.

Duke treguar të gjitha rezultatet 8


Sëmundja e Alzheimerit

Sëmundja Alzheimer është një formë progresive e çmendurisë. Dementia është një term më i gjerë për kushtet e shkaktuara nga dëmtimet e trurit ose sëmundjet që ndikojnë negativisht në kujtesë, të menduarit dhe sjelljen. Këto ndryshime ndërhyjnë në jetën e përditshme.
Sipas Shoqatës së Alzheimerit, sëmundja Alzheimer përbën 60 deri 80 përqind të rasteve të demencës. Shumica e njerëzve me sëmundjen marrin një diagnozë pas moshës 65 vjeç. Nëse diagnostikohet më parë, zakonisht i referohet sëmundjes Alzheimer të fillimit të hershëm.

Sëmundja Alzheimer Shkaqet

Shkaku (et) e sëmundjes Alzheimer nuk dihet. "Hipoteza e kaskadës amiloide" është hipoteza më e diskutuar dhe e hulumtuar në lidhje me shkakun e sëmundjes Alzheimer. Të dhënat më të forta që mbështesin hipotezën e kaskadës amiloide vijnë nga studimi i sëmundjes Alzheimer të trashëguar (gjenetike) të fillimit të hershëm. Mutacionet e lidhura me sëmundjen Alzheimer janë gjetur në rreth gjysmën e pacientëve me sëmundje të fillimit të hershëm. Në të gjithë këta pacientë, mutacioni çon në prodhimin e tepërt në tru të një forme specifike të një fragmenti të vogël proteine ​​të quajtur ABeta (Aβ). Shumë shkencëtarë besojnë se në shumicën e rasteve sporadike (për shembull, jo të trashëguara) të sëmundjes Alzheimer (këto përbëjnë shumicën dërrmuese të të gjitha rasteve të sëmundjes Alzheimer) ka shumë pak heqje të kësaj proteine ​​Aβ sesa shumë prodhim. Në çdo rast, shumica e kërkimeve në gjetjen e mënyrave për të parandaluar ose ngadalësuar sëmundjen e Alzheimerit janë përqendruar në mënyrat për të ulur sasinë e Aβ në tru.

Simptomat e Alzheimerit

Të gjithë kanë raste të harresës herë pas here. Por njerëzit me sëmundjen e Alzheimerit shfaqin sjellje dhe simptoma të caktuara të vazhdueshme që përkeqësohen me kalimin e kohës. Këto mund të përfshijnë:
  • humbja e kujtesës që ndikon në aktivitetet e përditshme, të tilla si aftësia për të mbajtur takime
  • probleme me detyrat e njohura, të tilla si përdorimi i një mikrovalë
  • vështirësitë me zgjidhjen e problemeve
  • telashe me të folurit ose të shkruarit
  • duke u çorientuar në lidhje me kohërat ose vendet
  • gjykimi i ulur
  • ulur higjenën personale
  • humori dhe ndryshimet e personalitetit
  • tërheqje nga miqtë, familja dhe komuniteti
Simptomat e sëmundjes Alzheimer do të ndryshojnë sipas fazës së sëmundjes.

Trajtimi i Alzheimerit

Nuk ka një kurë të njohur për sëmundjen Alzheimer, trajtimet e disponueshme ofrojnë përfitime relativisht të vogla simptomatike por mbeten natyra paliative.
Trajtimi i sëmundjes Alzheimer konsiston në mjekim dhe jo mjekim. Dy klasa të ndryshme farmaceutike janë miratuar nga FDA për trajtimin e sëmundjes Alzheimer: frenuesit e kolinesterazës dhe antagonistët e pjesshëm të glutamatit. Asnjëra klasë e ilaçeve nuk është provuar të ngadalësojë shkallën e përparimit të sëmundjes Alzheimer. Sidoqoftë, shumë prova klinike sugjerojnë që këto ilaçe janë më të larta se placebo (pilulat e sheqerit) në lehtësimin e disa simptomave.
Trajtimi i bazuar në ilaçe
Inhib Frenues të kolinesterazës (CHEI)
Në pacientët me sëmundjen Alzheimer ka një mungesë relative të një neurotransmetuesi kimik të trurit të quajtur acetilkolinë. Kërkimet thelbësore kanë demonstruar se acetilkolina është e rëndësishme në aftësinë për të formuar kujtime të reja. Frenuesit e kolinesterazës (CHEI) bllokojnë prishjen e acetilkolinës. Si rezultat, më shumë acetilkolinë është në dispozicion në tru, dhe mund të bëhet më e lehtë për të formuar kujtime të reja.
Katër ChEI janë aprovuar nga FDA, por vetëm hidrokloruri i donepezil (Aricept), rivastigmine (Exelon) dhe galantamina (Razadyne - i quajtur më parë Reminyl) përdoren nga shumica e mjekëve sepse ilaçi i katërt, tacrine (Cognex) ka efekte anësore më të padëshirueshme sesa tre të tjerët. Shumica e ekspertëve në sëmundjen Alzheimer nuk besojnë se ekziston një ndryshim i rëndësishëm në efektivitetin e këtyre tre ilaçeve. Disa studime sugjerojnë që përparimi i simptomave të pacientëve në këto ilaçe duket se është i rrafshët për gjashtë deri në 12 muaj, por progresi i pashmangshëm fillon përsëri.
Nga tre CHEI të përdorura gjerësisht, rivastigmine dhe galantamine miratohen vetëm nga FDA për sëmundjen e butë deri të moderuar të Alzheimerit, ndërsa donepezil është miratuar për sëmundjen e Alzheimerit të lehtë, të moderuar dhe të rëndë. Nuk dihet nëse rivastigmine dhe galantamine janë gjithashtu efektive në sëmundjen e rëndë Alzheimer, megjithëse nuk duket se ka ndonjë arsye të mirë pse nuk duhet.
Efektet kryesore anësore të CHEI përfshijnë sistemin gastrointestinal dhe përfshijnë të përziera, të vjella, ngërçe dhe diarre. Zakonisht këto efekte anësore mund të kontrollohen me ndryshim në madhësi ose kohën e dozës ose administrimin e ilaçeve me një sasi të vogël të ushqimit. Një shumicë e pacientëve do të tolerojë dozat terapeutike të CHEI.
Ant Antagonistë të pjesshëm të glutamatit
Glutamati është neurotransmetuesi kryesor ngacmues në tru. Një teori sugjeron që shumë glutamat mund të jetë i keq për trurin dhe të shkaktojë përkeqësim të qelizave nervore. Memantina (Namenda) punon duke zvogëluar pjesërisht efektin e glutamatit për të aktivizuar qelizat nervore. Studimet kanë demonstruar se disa pacientë me memantine mund të kujdesen për veten e tyre më mirë sesa pacientët me pilula sheqeri (placebo). Memantine është aprovuar për trajtimin e çmendurisë së moderuar dhe të rëndë, dhe studimet nuk treguan se ishte e dobishme në çmenduri të lehtë. Alsoshtë gjithashtu e mundur të trajtohen pacientë me të dy AE dhe memantinë pa humbje të efektivitetit të ilaçeve ose rritje të efekteve anësore.
Përveç kësaj, shumë studime tregojnë se ilaçet J147, CAD-31, CMS 121, etj do të ishin efektive për sëmundjen Alzheimer në modelet e miut të plakjes së përshpejtuar. J147 është një ilaç eksperimental me efekte të raportuara si ndaj sëmundjes Alzheimer ashtu edhe ndaj plakjes në modelet e miut të plakjes së përshpejtuar. Dhe aktiviteti i rritur neurogjenik mbi J147 në qelizat pararendëse nervore njerëzore ka derivatin e tij të quajtur CAD-31.
Trajtimi i bazuar në jo ilaçe
Përveç ilaçeve, ndryshimet në stilin e jetës mund të ndihmojnë pacientin me sëmundje alzheimer
menaxhojnë gjendjen e tyre, të tilla si leximi i librave (por jo gazetat), duke luajtur lojëra në bord, duke plotësuar fjalëkryqe, duke luajtur instrumente muzikorë ose ndërveprim të rregullt shoqëror tregojnë një rrezik të zvogëluar për sëmundjen e Alzheimerit.

Referenca:

  1. Matthews, KA, Xu, W., Gaglioti, AH, Holt, JB, Croft, JB, Mack, D., & McGuire, LC (2018). Vlerësimet racore dhe etnike të sëmundjes Alzheimer dhe çmendurive përkatëse në Shtetet e Bashkuara (2015-2060) në të rriturit e moshës 65 vjeç. Alzheimer & Dementia. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.06.3063 ikonë e jashtme
  2. Xu J, Kochanek KD, Sherry L, Murphy BS, Tejada-Vera B. Vdekjet: të dhënat përfundimtare për vitin 2007. Raportet kombëtare të statistikave vitale; vëllimi 58, nr. 19. Hyattsville, MD: Qendra Kombëtare e Statistikave të Shëndetit. 2010
  3. Sëmundja Alzheimer - Shkaqet (NHS)
  4. Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (Shkurt 2008). "Diagnostifikimi dhe trajtimi i demencës: 1. Vlerësimi i rrezikut dhe parandalimi primar i sëmundjes Alzheimer". CMAJ. 178 (5): 548–56
  5. McGuinness B, Craig D, Bullock R, Malouf R, Passmore P (korrik 2014). "Statinat për trajtimin e demencës". Baza e të dhënave Cochrane e Shqyrtimeve Sistematike
  6. Stern Y (korrik 2006). "Rezerva njohëse dhe sëmundja Alzheimer". Sëmundja Alzheimer dhe Çrregullimet e Shoqëruara. 20 (3 Shtojca 2): S69–74
  7. "Ilaçet eksperimentale që synojnë sëmundjen e Alzheimerit tregojnë efekte anti-plakje" (Njoftim për shtyp). Instituti Salk. 12 nëntor 2015. Marrë më 13 nëntor 2015